Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Сахарный диабет 2 типа — инсулинонезависимый тип, зависимый от сахара». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
В основе всех клинических проявлений этого заболевания лежит аномально высокий уровень сахара в крови. Различные типы сахарного диабета могут проявляться по-разному и с разной «скоростью» появления симптомов.
Суть патологического процесса заключается в нарушении метаболизма углеводов из-за невосприимчивости к ним клеток органов и тканей. Неутилизированная глюкоза накапливается в кровотоке, вызывает гипергликемию. Чтобы компенсировать возникшую ситуацию в организме включаются альтернативные способы получения энергии, необходимой клеткам для нормальной жизнедеятельности. Начинают расщепляться свободные жирные кислоты, аминокислоты, в том числе, поступающие с пищей.
Вся лишняя глюкоза удаляется через почки, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в крови и моче провоцирует рост осмотического давления, что клинически проявляется полиурией с потерей не просто жидкости, но и солей. Это вызывает дисбаланс электролитов, возникает сильная жажда, аритмии, сухость кожи. Так формируется основная триада симптомов диабета 2: полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (жажда), полиурия (частое, обильное мочеиспускание).
Параллельно меняется белковый (пептидный) и жировой обмен. Остатки пептидных цепочек, состоящие из аминокислот, присоединяются к белковым и липидным молекулам, мешают им нормально функционировать. Альфа-клетки Лангерганса начинаю подавлять бета- клетки, возникает гиперсинтез глюкагона, что еще больше усиливает расщепление жиров – источника энергии. Компенсаторно активируется реабсорбция глюкозы почками, начинается дегенерация нервных волокон, воспаляется слизистая кишечника. В итоге развиваются ангиопатии, нейропатии, приводящие к инсулиновой недостаточности.
Процесс длительный, диабет второго типа формируется десятилетиями, постадийно. На первых порах, когда дефицит инсулина умеренный, речи об осложнениях со стороны внутренних органов, сосудов не идет. Но со временем, формируется устойчивый инсулинодефицит, который приводит к вторичной инсулинозависимости, развитию осложнений, коррекции инсулинотерапией.
Причины развития заболевания
После приема пищи в кровь человека поступают питательные вещества, в частности глюкоза. Командой для переноса глюкозы через клеточные мембраны внутрь клеток служит гормон инсулин. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Если по какой-то причине механизм утилизации глюкозы нарушен, возникает сахарный диабет. Результатом нарушения служит значительное и хроническое повышение уровня сахара (глюкозы) в крови.
Несмотря на разный механизм возникновения заболевания разных типов, можно назвать ряд причин к нему приводящих:
- Генетическая предрасположенность: чем больше кровных родственников болели диабетом, тем выше риск его возникновения.
- Ожирение: установлено, что избыточная масса тела значительно увеличивает риск недуга.
- Воспалительные процессы: инфекционные и воспалительные заболевания могут привести к поражению поджелудочной железы и нарушению ее секреторной функции.
- Отравление организма токсинами и тяжелыми металлами: также может нарушить секреторную функцию поджелудочной железы, или же нарушить рецепторную восприимчивость клеток к инсулину.
- Неадекватное питание и нездоровый образ жизни: могут вывести из строя организм в целом и глюкозный обмен в частности.
- Алкоголизм: поражает весь организм, поджелудочную железу, в частности.
- Стресс: также может стать причиной «поломки» углеводного обмена, особенно опасна сильная стрессовая ситуация.
- Возраст: для одного из типов диабета есть второе название «старческий». На самом деле не возраст становится причиной, а многие другие факторы, которые приводят к нарушению глюкозного обмена.
- Беременность: является серьезной нагрузкой и может временно перегрузить углеводный обмен. После родов способность усваивать глюкозу обычно восстанавливается.
1. Балаболкин М. И., Морозова Т. П., Чичишвили М. В. // Сов. мед. — 1987. — № 7. — С. 21—22.
2. Благосклонная Я. В., Залевская А. Г. и др. // Сов. мед. — 1989. — № 4. — С. 116—119.
3. Кочергин П. М., Палей Р. М. и др. // Хим.фарм. журн. — № 12. — С. 1517—1518.
4. Мокроусов В. М. // Клин. мед. — 1984. — № 1. — С. 134— 135.
5. Спесивцева В. Г., Голубятникова В. А. и др. // Пробл. эидокринол. — 1987. — № 6. — С. 10—14.
6. Albert К. G. М. М., Gries Е А. // Diabet. Med. — 1988. — Vol. 5. — Р. 257—281.
7. Bayilley С., Nattras М. I I Bailler‘s clin. Endocr. Metab. — Vol. 2. — P. 455—476.
8. Damgraad E. M., Faber О. K. et al. // Diabet. Care. — 1987. — Vol. 10. — P. 26—32.
9. Ferner R., Chaplin S. // Clin. Pharmacokinet. — 1987. — Vol. 12. — P. 379—401.
10. Hoffman J., Spengler M. // Diabet. Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 581—586.
11. Koivisto V. A. // Textbook of Diabetes / Eds J. C. Pickup, G. Williams. — Oxford, 1991. — P. 795—802.
12. Melander A. // Metabolism. — 1987. — Vol. 36. — Suppl. 1. — P. 12—16.
13. Niskanen L. K. Uusitupa M. L, Pyorala K. // J. hum. Hvpertens. — 1991. — Vol. 5. — P. 155—159.
14. Nuttall F. Q. // Diabetes. — 1993. — Vol. 42. — P. 503—508.
15. Pearson J., Antal E., Reahl C. et al. // Clin. Pharmacol. Ther. — 1986. — Vol. 39. — P. 318—324.
16. Rains S. G. H., Wilson G., Richmond W. et al. // Diabet. Med. — 1988. — Vol. 5. — P. 653—658.
17. Vigneri R., Goldfine I. // Diabet. Care. — 1987. — Vol. 10. — P. 118—122.
Симптомы и последствия сахарного диабета 2 типа
В отличие от диабета 1 типа СД2 развивается медленно и незаметно: легкая или умеренная гипергликемия в течение длительного времени (нередко – годами) вообще никак себя не проявляет. Однако выявить нарушение метаболизма глюкозы можно уже на бессимптомной стадии – случайно или во время планового профилактического обследования.
Если это удается сделать в самом начале, старт заболевания можно, как минимум, отложить, причем – без какого-либо лечения. Полноценный ночной отдых, уход от стрессов, снижение веса и коррекция рациона позволяют восстановить гормональную регуляцию, улучшить обмен веществ и на долгие годы забыть о проблеме.
Первые симптомы диабета 2 типа, как правило, возникают тогда, когда болезнь уже стартовала, гипергликемия носит стойкий характер и человек нуждается в сахароснижающей терапии.
Генетический фактор. Генетическому фактору в развитии ИНСД в настоящее время придается наибольшее значение. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Однако окончательно генетический дефект, ответственный за развитие ИНСД, не расшифрован. В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:
— наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);
— наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы B-клетками или периферическими тканями, что приводит к снижению поступления глюкозы в клетки или к снижению секреции инсулина B-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.
Диагностика сахарного диабета
Первым, кто выявляет симптомы заболевания, является педиатр, который наблюдает ребенка. Врач обращает внимание на классические признаки: повышенное мочеиспускание, ощущение жажды, голода и похудение.
Во время осмотра доктор может заметить диабетический румянец, пониженный тургор кожи и малиновый язык. При обнаружении симптомов сахарного диабета, педиатр передает пациента для лечения и наблюдения эндокринологу.
Для постановки точного диагноза ребенка направляют на лабораторное исследование. Необходимо сдать анализ крови на уровень сахара, применяют суточный мониторинг. Также проверяют инсулин, проинсулин, толерантность в глюкозе, уровень гликозилированного гемоглобина, КОС крови.
Таблица результатов анализа крови
|
Результаты |
Глюкоза капиллярной крови (ммоль/л) |
|
|---|---|---|
|
натощак |
через 2 часа после приема глюкозы |
|
|
Норма |
|
|
|
Нарушенная толерантность в глюкозе |
|
7,8-11,1 |
|
Сахарный диабет |
>6,1 |
>11,1 |
Диагностика диабетической полинейропатии
Обычно диабетическую полинейропатию диагностируют на основании жалоб пациента и симптомов, однако, даже если они отсутствуют, это не значит, что у больного нет заболевания и лечение не нужно. Опытные доктора знают, что обычно болезнь протекает бессимптомно.
Люди с диабетом должны проходить обследования на диабетическую полинейропатию один раз в год, даже если нет никаких жалоб. В том случае, если подозрения на заболевание присутствуют, диагностика должна проходить не реже, чем один раз в полгода. Регулярные исследования необходимы для того, чтобы выявить болезнь на ранней стадии и подобрать адекватное лечение.
Так как один метод исследования не может показать полную картину, то для диагностики применяется сразу несколько видов:
- зрительный;
- инструментальный;
- лабораторный.
Обычно зрительная методика включает в себя осмотр у терапевта, эндокринолога, невролога и хирурга.
Врачи изучают внешние симптомы:
- уровень кровяного давления в нижних конечностях;
- чувствительность кожных покровов;
- присутствие необходимых рефлексов;
- диагностика отечности;
- изучение состояния кожи.
Лабораторные исследования включают в себя:
- анализ мочи;
- определение концентрации глюкозы в плазме крови;
- выявление уровня холестерина;
- определение уровня токсических веществ, которые находятся в организме.
Инструментальная диагностика включает в себя всего несколько анализов:
- магнитно-резонансную томографию;
- биопсию нервов;
- электронейромиографию.
Большая часть пациентов не предъявляют никаких жалоб при осмотре. Так как симптомы являются достаточно распространенными, многие пострадавшие попросту не обращают на них внимания.
Автор:
Ольга Владимировна Бойко
Врач-невролог, доктор медицинских наук
Избыток глюкозы в крови на протяжении длительного периода времени разрушительно действует на нервную систему. Диабетическая дистальная полинейропатия является тяжелым осложнением сахарного диабета, при котором поражаются сразу несколько крупных нервных узлов, отвечающих за функционирование нижних конечностей. Периферическая нервная система делится на соматическую и автономную. Соответственно и клиническая картина заболевания может быть разной. Наиболее опасна для жизни человека вегетативная полинейропатия, нередко в запущенных стадиях она приводит к проблемам с мочеиспусканием, потенцией, функциями сердца и сосудов, летальному исходу.
При поражении соматической нервной системы на коже нижних конечностей появляются трофические язвы. Существует еще один тип болезни — смешанный или сенсомоторный. В данном случае поражается малоберцовый нерв, и больные теряют чувствительность стоп и голени, теряют способность ими управлять.
Диабетическая дистальная полинейропатия развивается в результате серьезных эндокринных расстройств, тяжелых патологий печени и почек, депрессивных состояний, инфекционных поражений нервов и тканей, злоупотребления алкоголем, интоксикации, опухолевых процессов в организме. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование, и выявят точный диагноз. В соответствии с клинической картиной болезни назначат комплексное лечение.
Пациенту во время лечения необходимо обеспечить максимально комфортные условия и во всем поддерживать в быту. Не менее важно обеспечить полную безопасность даже в мелочах. Например:
- контролировать температуру воды в ванной, чтобы не допустить ожога кожных покровов;
- очищать регулярно обувь и проверять ее целостность;
- оберегать ступни от чрезмерного сдавливания;
- проверять ежедневно целостность кожных покровов, которые могут повредиться попавшими внутрь обуви объектами или сдавливанием.
Сахарный диабет первого типа развивается из-за дефекта иммунной системы, которая начинает атаковать антителами клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (бета-клетки островков Лангерганса). Спровоцировать иммунную систему могут:
- Наследственность. Если СД 1-го типа страдает отец, то шансы детей заболеть — 5–10%, если мать — 2,5–5%, брат или сестра — 5%.
- Вирусные инфекции, поражающие в том числе и поджелудочную железу, например, гепатит (А, В, С и др.), эпидемический паротит (свинка), краснуха, ветряная оспа.
- Токсическое воздействие этанола (как результат панкреонекроза), нитрозаминов, пестицидов и прочих ядов.
Лечение сахарного диабета
Лечение — мониторинг уровня сахара в крови, инсулинотерапия, медикаментозная терапия сахароснижающими препаратами — зависит от типа диабета. Его дополняют правильное питание, поддержание нормального веса, регулярные физические нагрузки.
Лечение диабета I типа включает инсулинотерапию (инъекции инсулина или использование инсулиновой помпы), частое измерение уровня глюкозы в крови и подсчет углеводов; диабета II типа — в первую очередь модификацию образа жизни (снижение веса, физическая активность, здоровое питание), контроль уровня сахара в крови, холестерина и артериального давления, сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.
Лечение гестационного диабета главным образом заключается в коррекции рациона, обеспечении регулярных физических нагрузок, тщательном контроля уровня сахара в крови; инсулинотерапия назначается только в некоторых случаях.
Если диагностирован предиабет, очень важно придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, нормализовать вес. Физические нагрузки (не менее 150 минут в неделю) и снижение массы тела всего на 7% могут помочь предотвратить или хотя бы отсрочить развитие диабета II типа. Если у вас все же отмечается высокий риск перехода предиабета в диабет, есть хронические заболевания (сердечно-сосудистые, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников), врач может назначить сахароснижающие препараты, лекарства для контроля уровня холестерина, антигипертензивные препараты.
Суть патологического процесса заключается в нарушении метаболизма углеводов из-за невосприимчивости к ним клеток органов и тканей. Неутилизированная глюкоза накапливается в кровотоке, вызывает гипергликемию. Чтобы компенсировать возникшую ситуацию в организме включаются альтернативные способы получения энергии, необходимой клеткам для нормальной жизнедеятельности. Начинают расщепляться свободные жирные кислоты, аминокислоты, в том числе, поступающие с пищей.
Вся лишняя глюкоза удаляется через почки, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в крови и моче провоцирует рост осмотического давления, что клинически проявляется полиурией с потерей не просто жидкости, но и солей. Это вызывает дисбаланс электролитов, возникает сильная жажда, аритмии, сухость кожи. Так формируется основная триада симптомов диабета 2: полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (жажда), полиурия (частое, обильное мочеиспускание).
Параллельно меняется белковый (пептидный) и жировой обмен. Остатки пептидных цепочек, состоящие из аминокислот, присоединяются к белковым и липидным молекулам, мешают им нормально функционировать. Альфа-клетки Лангерганса начинаю подавлять бета- клетки, возникает гиперсинтез глюкагона, что еще больше усиливает расщепление жиров – источника энергии. Компенсаторно активируется реабсорбция глюкозы почками, начинается дегенерация нервных волокон, воспаляется слизистая кишечника. В итоге развиваются ангиопатии, нейропатии, приводящие к инсулиновой недостаточности.
Процесс длительный, диабет второго типа формируется десятилетиями, постадийно. На первых порах, когда дефицит инсулина умеренный, речи об осложнениях со стороны внутренних органов, сосудов не идет. Но со временем, формируется устойчивый инсулинодефицит, который приводит к вторичной инсулинозависимости, развитию осложнений, коррекции инсулинотерапией.
Особенности и нюансы при вынашивании
Женщина должна психологически подготовиться к тому, что вынашивание ребенка при сахарном диабете потребует много ограничений, посещений больницы и постоянного наблюдения. В начале срока у пациентки должны улучшится показатели толерантности к углеводам и поэтому количество потребляемого инсулина снижают.
Уже в середине беременности он вернется к первоначальному уровню, потому что плацента активно начинает функционировать и вырабатывает контринсулярные гормоны – пролактин и гликоген.
Опасный период – четвёртый гестационный месяц. В это время поджелудочная малыша уже функционирует и реагирует на материнскую кровь. Если количество сахара повышено, то поджелудочная железа плода впрыскивает инсулин, из-за этого глюкоза распадается и перерабатывается в жир. Вследствие этого ребёнок стремительно набирает в весе.
Во время беременности некоторое время женщина проводит в условиях стационара:
- первый раз в период с 8-10 недели, для обследования и выявления противопоказаний;
- затем 5-6 гестационный месяц, оценивается состояние ребенка и возможные патологии;
- на 8 месяце для определения типа родоразрешения: кесарево сечение или естественным путём.
Беременность проходит по-разному, в зависимости от формы сахарного диабета. Чаще встречается инсулинозависимая. Женщинам с таким диагнозом нужно все девять месяцев вести приём инсулина, точные дозировки назначит эндокринолог. Обычно поддерживают такую схему:
- в начале срока вынашивания количество гормона снижают на 25-30%;
- второй триместр – наоборот, увеличивают суточную дозу, она составляет примерно 80-100 единиц;
- перед родами снова понижают.
Инсулинонезависимая форма болезни у рожениц, практически не встречается. Это связано с тем, что такой диабет развивается уже после 40 лет, а зачатие в таком возрасте происходит очень редко.
Ещё один вид патологии, который развивается исключительно при беременности – гестационный сахарный диабет. После родов он полностью исчезает. Развивается обычно в конце срока и причины возникновения до сих пор остаются не изученными. Врачи больше склоняются к тому, что он появляется из-за большой нагрузки на поджелудочную железу.
Симптомы осложнения:
- постоянный голод;
- острое желание пить;
- отеки;
- частое мочеиспускание;
- увеличение сахара в крови.
Для диагностики такого типа патологии необходимо сдать глюкозотолерантный тест. Направление выдает лечащий врач. Часто пациентка не подозревает, что у неё скрытая форма диабета, а симптомы обычно списывает на простое недомогание при вынашивании.
Поэтому нужно знать, что способствует патологии:
- избыточный вес;
- поликистоз яичников;
- гестационный диабет в предыдущих беременностях;
- наличие сахара в урине до зачатия и в начале срока.